Cancer유전자 치료ii

CANCER유전자 치료ii
이 기사는 암 유전자 치료의 신청으로 현재 연구를 기술한다. 과학자는 주제에 지견의 광막한 총계를 축적하고, 활기차 많은 선택권을 추구하고 있다, 그러나 긍정적 결과는 계속 오기안에 느리다. 유전자 치료을 사용하여 진행 중 많은 임상 시험 있고, 일치는 방법이 최후에 귀중품을 시험할 고 이다.

유전자 치료가 적용될 수 있는 3개의 넓은 종류 있는 것을 현재 사고는 지적한다: (1) 암을 파괴하기 위하여 복구 적당한 유전자 기능, (2)은 몸 면역 계통을 자극하고, (3)은 유해 물질으로 비독성 물질의 변환을 일으키는 원인이 되는 유전자를 도입한다.

적당한 유전자 기능을 복구한

암이 세포 분열 주기를 통제하는 유전자안에 돌연변이에의해 일으키는 원인이 되는 것을 나는 이전 기사안에 지적했다. 종양 억제기 유전자안에 돌연변이는 이 과량 활동을 통제하는안에 기능안에 손실안에 유래하는 수 있는 그러나,Oncogenes은 세포 주기의 과량 자극을 일으키는 원인이 되는 돌연변이 이다. 유전자 치료의 중요한 표적은 종양 억제기 유전자,p53이다. 모든 암의 대략50%안에p53유전자의 돌연변이 있는다 고 발견되었다. 세포의DNA이 손상될 때,p53단백질은 축적한것을 시작된다. DNA손상이 너무 가혹하지 않으면,p53은 다른 단백질,DNA이 고칠 수 있을 까지 세포 주기의 더 진행성을 막는p21의 대형을 지시한다. DNA이 고칠, 자살하기 위하여p53은 세포를 가공 부른 배교 지시한다. 진행 중 임상 학문은 지금 폐암에 환자안에 불완전한p53의 보충을 관련시킨다. 납품 차량은 아데노비루스 벡터로p53유전자를 삽입해서 준비되었다. 아데노비루스는 환자 종양으로 반복적으로 주사되었다. 환자의 대다수는 질병 그러나 아니다 치료의 안정화를 보였다. XX오g언어 활동을 통제하는 순조로운 접근의 한개은 반대로 감 약을 이용하고 있다. 나는 다른 기사안에antisense을 상세히 토론할 것이다, 그러나antisense올이g온읒러XX이d어 (DNA의 단면도)이 XX오g언어에 구조안에 칭찬 이다 것과 당분간 나는 간단하게 말할 것이다. 필연적으로,antisense올이g온읒러XX이d어은 그것의 단백질 제품의 대형을 방지하는 XX오g언어에 묶는다. XX오g언어은 그때 비활동성에 되고, 세포 주기의 전면 자극을 일으키는 원인이 될. , 치료를 초래하는것은p53치료에 유사한, 암이 통제될 수 있는 것을 예비적인 결과는 지적한다, 그러나 곤란하다. 암을 치료하기 위하여 각 암세포가 보충 유전자를 받아야 한다 고에 대개, 나타난다.

면역 계통의 자극

근본 2개의 기본 가정 암의 면역 요법을 위해 유전자 변환 (이동)의 사용 있는다. 첫번째 가정은 암에 명확한 유일한 항원이 존재한다 고 이다. 여러가지 경우에서 그들은 단단할 발견하기 수 있는다. 제 2 가정은 면역 계통이 항원을 인정하고기, 그리고 암세포향하여 공격을 거치하기의 본래, 가능하다 고 이다. 면역 요법에 가장 과민할 것이 암 생각은 흑색종 (피부암), 신장 세포 암 (신장),colorectal암 및 무 작은 세포 폐암을 포함한다. 현재, 활동적인 연구 분야는 암세포로 시토신 유전자의 한을 도입한 관련시킨다. 너가 되부르기 때문에, 시토신은에 교통한것을 봉사하고 면역 계통의 다른 부분을 자극하는 면역 세포에의해 은닉되는 호르몬 이다. 암세포는 시토신 유전자를 받은 후에, 다량 시토신을 은닉한다, 차례차례로 암세포에 현재 항원에 면역 반응을 자극하는. 시토신 유전자를 배달하는 몇 선택권 있는다. 원래 방법은 몸에서 전 비보, 또는 이었다. 종양 세포는 문화안에 성장하는 수술에 제거되고, 유전자에, 그리고 마지막으로 환자로 주사하는다시transfected. 제 2 접근은 이전에 언급되는 바이러스성 무 바이러스성 벡터의 한으로 시토신 유전자를 도입한것을 이다. 벡터는 종양으로 그때 직접적으로 주사된다. 최근에, 거기서 있는다 있는 옮김 모수석 세포로 종양 연합한 항원 또는cytosines을 직접적으로 암호로 고쳐 쓰는 유전자안에 관심사. 외국 항원에 면역 반응을 방아쇠를 당기기 위하여 모수석 세포는 필요하다. 모수석 세포가 수시로 암에 항원을 인정하지 않기 때문에, 이 유전자의 삽입은 활동으로 세포를 뇌관을 달l지도 모른다. 외국것과 같이 세포에 반작용할 수 있을 전에 세포 독성t세포가 2개의 신호에의해 자극되어야 한다 고 유명하다. 첫번째 신호는t세포에 수용체에 항원의 바인딩 이다. 제 2 신호는t세포를 조우하는 감염한 항원 선물 세포에의해 생성하는B7 분자 이다. 제 2 신호의 이 부족은 많은 암에 응답의 부족을 위해 이유 이고 생각한다. 신 개발은 2cytosines,interleukin-12과 인터페론 알파를 위해 유전자를 포함하는 플라스미드 벡터의 준비를 관련시킨다. interleukin은coco-stimulatory신호를 제공하는 그러나, 인터페론은 종양 세포 표면에 항원의 표정을 개량한다. 이 기술뒤에 전략은 유해 물질으로 다르게 비독성 프로드러그를 개조하는 단백질을 암호로 고쳐 쓰는 종양 세포로 유전자를 도입하는 이다. 사실상, 너는 암을 자살하는 일으키는 원인이 되고 있다. 인간안에 발견하지 않는 효소를 위해 수사 부호의 밑에 현재의 2개의 유전자, 그래서 그들은 외국 이다
티미딘 키니아제 유전자는 포진 단순한단순하 바이러스안에 발견된다. 고 이 유전자 폿포ryXX엇 세포 죽음의 결과로DNA의 종합을, 금하는 그것을 일으키는 원인이 되는 합성gancicivir발견되었다. 유전자는 r얻r오v이r읏 운반대경유 뇌종양 그리고 어느 다른 암으로 삽입된다. Gancicivir은 그때 조직으로 준다. 시토신 탈아미노 효소는 박테리아e콜라이안에 발견된다. 이 효소는 유독한 화학요법 대리인으로,5-flurouracil을5-flurocytosine개조할 수 있는다. 이 방법안에, 다량5-fluorocytosine은 정상적인 육체 세포의 해를 일으키는 원인이 되기없이 환자에게, 관리될 수 있는다 유독한 복용량을 명확하게 암세포로 전달하고 있는 동안. 종양을 완전하게 근절하기 위하여 종양안에i.e, 아니다 각 세포가 유전자에의해 변환시킨것을 필요로 한다 것 을 이들 모두chemosentization유전자의 이점은 그들이 방관자 효과에 의하여 명백하게 죽일 수 있는다 고 이다.